Сік ківі забезпечує терапевтичну користь у моделі раку легенів

Actinidia arguta, широко відома як витривалий ківі або ягода ківі, виглядає як менша безшерста версія Actinidia deliciosa, ківі, який ви можете побачити в продуктовому магазині. Сік витривалого ківі, відомий як сік сарунаші (sar-j) в Японії, пригнічує розвиток раку шкіри на моделях мишей. Дослідники, які повідомляли про переваги sar-j проти раку шкіри, тепер намагалися оцінити його вплив на рак легенів. Ці дослідники нещодавно опублікували результати свого дослідження раку легенів у журналі Genes and Environment.

Щоб перевірити вплив sar-j, дослідники використали модель раку легенів миші, індукованого нітрозаміном, 4-(метилнітрозаміно)-1-(3-піридил)-1-бутаноном (NNK), сполукою, яка міститься лише в тютюні. Після інокуляції пухлини миші отримували воду або sar-j. У той час як 100% мишей, які пили воду, розвивали пухлини, лише 53,3% мишей, які пили sar-j, розвинули пухлини. Крім того, кількість пухлинних вузликів на мишу зменшилася з середнього 5,14 у групі з водою до 0,733 у групі sar-j.

Щоб підтвердити ці висновки, дослідники провели аналогічний експеримент, перевіряючи дію ізокверцетину (isoQ), основного компонента витривалого ківі. IsoQ має антиоксидантні властивості, що означає, що він запобігає пошкодженню клітин, яке може призвести до аномального росту клітин і, як наслідок, раку. Висока доза isoQ мала незначний вплив на відсоток мишей, у яких розвивалися пухлини (100% у групі, що отримувала воду, 90% у групі, яка отримувала isoQ), і невелике зниження середньої кількості вузликів на мишу (3,67 у групі, яка отримувала воду, 2,00 у групі isoQ).

Для подальшого дослідження механізму, за допомогою якого sar-j порушує розвиток пухлини легень, дослідники досліджували мутагенність, процес, за допомогою якого ДНК набуває мутації, яка може призвести до раку. NNK індукує мутагенез шляхом утворення адуктів ДНК, які, якщо їх не відновити, викликають неправильне спаровування основ під час реплікації ДНК. Якщо відбувається неправильне спарювання основ, це може призвести до мутації. Дослідження показало, що sar-j, але не isoQ, пригнічує мутагенність NNK.

Крім того, використовуючи лінію клітин раку легенів, дослідники продемонстрували, що лікування sar-j знижує життєздатність клітин. Чим вища концентрація sar-j надається зростаючим клітинам, тим менше клітин виживає.

Автори дійшли висновку, що sar-j і isoQ порушують розвиток NNK-індукованих пухлин легенів. Висновки щодо зниженої мутагенності свідчать про те, що sar-j спрямований на ініціацію пухлини. Крім того, дослідження також виявило, що в умовах in vitro sar-j націлений на фазу росту пухлин.

Джерела: Genes Environ (Nishimura), Genes Environ (Takata), NLM